MALATTIA DI ALZHEIMER

La tua salute

Introduzione

La malattia di Alzheimer è una patologia neurodegenerativa cronica e progressiva, caratterizzata da un decorso lento, determinata dalla degenerazione e distruzione delle cellule nervose. E’ associata ad un’atrofia cerebrale e ad un basso livello di neurotrasmettitori, come l'acetilcolina, coinvolti nella trasmissione di un impulso da una cellula all'altra nelle aree cerebrali connesse alla memoria e ad altre funzioni cognitive; la malattia di Alzheimer è, infatti, la forma più comune di demenza senile, contraddistinta da un'alterazione delle funzioni cognitive superiori come la memoria, il ragionamento, il linguaggio, e mette a rischio la capacità di parlare e pensare; la malattia può, inoltre, causare stati di confusione, cambiamenti d'umore e disorientamento temporo-spaziale, fino a pregiudicare la capacità di svolgere le normali attività quotidiane e perdere completamente l'autosufficienza.

La malattia di Alzheimer è caratterizzata microscopicamente da due lesioni tipiche: le placche senili (placche amiloidi) in sede extracellulare, costituite dall’accumulo del peptide ß-Amiloide (Aß) e gli ammassi neurofibrillari intracellulari di proteina tau iperfosforilata. La ß-Amiloide è un frammento derivato dal taglio della proteina transmembrana APP (Amyloid Precursor Protein) ad opera di ß-secretasi, dal quale si generano frammenti di Aß, aventi diversa lunghezza: Aß40 e Aß42; in particolare quest’ultimo tende ad accumularsi in fibrille amiloidi, evidenziabili come placche senili, in aree cerebrali come l’ippocampo, l’amigdala e la neocorteccia. L’altra lesione tipica della malattia di Alzheimer è rappresentata dagli ammassi neurofibrillari, presenti in sede intraneuronale e costituiti principalmente da proteina tau fosforilata. La proteina Tau fa parte di una famiglia di proteine che sostiene la struttura del neurone e regola il trasporto delle sostanze nutritive, interagendo con i microtubuli (MBPs). Le placche senili e gli ammassi neurofibrillari ostacolano il trafficking cellulare, portando ad errori di comunicazione tra i neuroni, compromettendo il flusso di sostanze nutritive e, infine, con l’evolvere della malattia, conducendo a una grave perdita neuronale. Nella malattia di Alzheimer, a livello macroscopico, è evidenziabile atrofia cerebrale, in particolare nelle strutture del lobo temporale mediale (tra le quali l’ippocampo, l’amigdala e la corteccia entorinale) un ingrandimento dei solchi parietali e un ingrossamento delle cavità ventricolari, secondario alla perdita di parenchima.

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